Alors que l’impact de l’alimentation et de la sédentarité n’est plus à prouver dans l’essor actuel de l’obésité, une équipe de chercheurs du Centre National de la Recherche Scientifique (CRNS) vient de mettre en lumière un nouveau facteur en découvrant un gène d’obésité qui jouerait un rôle essentiel dans la maturation de plusieurs hormones clés dans le contrôle de la prise alimentaire.
Selon cette étude menée par des chercheurs du CNRS, en collaboration avec des équipes de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) mais aussi européennes (Grande-Bretagne, Danemark, Suisse, Allemagne) [1], des mutations qui surviennent au niveau du gène PCSK1 augmenteraient le risque d’obésité sévère et pourraient entraîner un surpoids.
Après avoir repéré des mutations du gène PCSK1 s’accompagnant d’une absence de l’enzyme proconvertase-1, impliquée dans le contrôle de l’appétit, chez trois personnes atteintes d’une obésité rare et sévère, les scientifiques ont étudié le gène et l’enzyme chez 150 obèses volontaires. Cette analyse leur a permis de comprendre que des altérations mêmes mineures de l’enzyme pouvaient être lourdes de conséquences. Selon Philippe Froguel, c’est le cas pour « 25% de la population, chez qui cette enzyme est un petit peu moins active ».
L’obésité sévère et la prise de poids auraient donc une base génétique commune, principalement liée à des défauts du réseau complexe d’hormones et de récepteurs spécifiques qui régulent, au niveau de certaines zones du cerveau, la prise alimentaire et la satiété.
[1] « Endocannabinoid receptor 1 gene variations increase risk for obesity and modulate body mass index in European populations » par Michael Benzinou, Jean-Claude Chèvre, Kirsten J. Ward, Cécile Lecoeur, Christian Dina, Stephane Lobbens, Emmanuelle Durand, Jérome Delplanque, Fritz F. Horber, Barbara Heude, Beverley Balkau, Knut Borch-Johnsen, Torben Jørgensen, Torben Hansen, Oluf Pedersen, David Meyre et Philippe Froguel dans Human Molecular Genetics, volume 17, n° 13 de juillet 2008, pp.1916-1921